藥品安全警訊

適應症：1.治療有骨折高風險性之停經後婦女骨質疏鬆症。說明：有骨折高風險性之停經後婦女骨質疏鬆症，包含下列任一狀況：有骨質疏鬆症骨折病史、具有多項骨折危險因子、先前接受其他骨質疏鬆症療法失敗或無法耐受其他骨質疏鬆症療法之病人。對患有骨質疏鬆症之停經後婦女，Prolia可降低脊椎、非脊椎和髖骨骨折的發生率。2.治療有高度骨折風險之骨質疏鬆症男性病人，以增加骨量(bone mass)。說明：Prolia 適用於治療有高度骨折風險(定義為有骨質疏鬆症骨折病史，或具有多項骨折危險因子)之骨質疏鬆症男性病人，或先前曾接受其他骨質疏鬆症療法失敗或無法耐受其他骨質疏鬆症療法的病人，以增加骨量(bone mass)。3.治療糖皮質類固醇引起的骨質疏鬆症。說明：Prolia適用於治療有高度骨折風險的糖皮質類固醇引起之骨質疏鬆症男性與女性病人，這群病人指正開始或持續每日劑量等效於7.5毫克prednisone或以上的全身性糖皮質類固醇，並預計維持使用糖皮質類固醇至少6個月。高度骨折風險的定義為發生過骨質疏鬆性骨折、具有多重骨折風險因子、或曾接受其他骨質疏鬆症治療失敗或耐受不良的病人。4.治療因為非轉移性攝護腺癌而進行雄性荷爾蒙抑制治療且具高度骨折風險之男性病人的骨質流失現象。說明：Prolia 亦可降低此類病人脊椎骨折的發生率。

機轉：Denosumab會與 RANKL 結合，RANKL 是一種對蝕骨細胞（會產生骨蝕作用的細胞）之形成、功能與存活極為重要的穿膜蛋白或可溶性蛋白。Denosumab可阻止 RANKL 活化其接受體，亦即蝕骨細胞及其前驅物表面上的 RANK。遏阻 RANKL/RANK 間的交互作用可抑制蝕骨細胞的形成、功能與存活，因此可降低骨蝕作用 (bone resorption)，並提高皮質骨及小樑骨的骨量與強度。

衛生福利部核准Prolia® (denosumab 60mg) 藥品許可證共1張（衛署菌疫輸字第000918號）。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：1.克隆氏症：適用於對傳統治療無效之成人中度至重度活動性克隆氏症，可減輕症狀與徵兆及誘導與維持臨床緩解；適用於對傳統治療（包含抗生素、引流與免疫抑制劑）反應不佳之成人活動性瘻管性克隆氏症。2.小兒克隆氏症：適用於對皮質類固醇及免疫調節劑 (immunomodulators) 反應不佳之小兒（6-17歲）中度至重度活動性克隆氏症，可減輕症狀與徵兆及誘導與維持臨床緩解。3.潰瘍性結腸炎：適用於對皮質類固醇和6-mercaptopurine (6-MP) 或azathioprine (AZA) 等傳統治療無效、無法耐受或有醫療禁忌之中度至重度活動性潰瘍性結腸炎成人病人。4.小兒潰瘍性結腸炎：適用於對皮質類固醇和6-mercaptopurine (6-MP) 或azathioprine (AZA) 等傳統治療無效、無法耐受或有醫療禁忌之中度至重度活動性潰瘍性結腸炎小兒（6-17歲）病人。5.類風濕性關節炎：與methotrexate併用，減緩中度到重度活動性疾病病人的徵兆及症狀，抑制結構性損傷的惡化，經HAQ-DI量表評估，可改善日常生活功能。 6.僵直性脊椎炎：減緩活動性疾病病人的徵兆及症狀。

機轉：Infliximab藉由與水溶性及穿膜型式的TNFα形成高親合力結合及抑制TNFα與其受體結合來中和TNFα的生物活性。Infliximab不會中和TNFβ (lymphotoxin-α)，TNFβ是一種與TNFα使用相同受體的相關細胞激素。TNFα的生物活性包括：誘導促發炎細胞激素如介白素(IL) 1與6、藉由增加內皮層的通透性與內皮細胞及白血球黏著分子的表現來促進白血球的移動、活化嗜中性白血球與嗜酸性白血球的功能活性、誘導急性期反應物及其他肝臟蛋白、及滑膜細胞(synoviocyte)和/或軟骨細胞生成的組織降解酵素。表現出穿膜型TNFα的細胞與infliximab結合後，不論在活體外或活體內皆會被溶解。Infliximab在各種使用人類纖維母細胞、內皮細胞、嗜中性白血球、B及T淋巴細胞與上皮細胞的活體外生物檢測中，皆顯示可抑制TNFα的功能活性。

衛生福利部核准含infliximab成分藥品許可證共4張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：在加護病房治療期間初接受插管及人工呼吸器照護病人之鎮靜作用、非插管病人接受手術或其他程序前及/或手術或程序進行中之鎮靜作用，無論上述何種情況，靜脈輸注投與dexmedetomidine的時間，皆不得超過24小時。

機轉：Dexmedetomidine為選擇性α2腎上腺接受體作用劑(agonist)，具鎮靜作用。動物試驗發現，以慢速靜脈輸注投與低劑量至中劑量(10-300 mcg/kg)可觀察到選擇性的α2作用；而以慢速靜脈輸注高劑量(≥1000 mcg/kg)或快速靜脈輸注則可觀察到對α1與α2皆有活性。

衛生福利部核准含dexmedetomidine成分藥品許可證共有4張。查詢網址：https://info.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：本品只能於診斷時使用。Amidotrizoic acid：尿道、血管X光攝影。本品不能用於脊髓攝影、腦室攝影、腦池攝影，因為用於此類攝影可能引發神經毒性症候群。ioxitalamate：血管心臟攝影（心室攝影、冠狀動脈攝影）、數位化分層血管攝影（digital subtraction angiography）、靜脈內尿道攝影（intravenous urography）、電腦斷層（computed tomography）。iobitridol：用於成人及兒童之：靜脈內尿路攝影、腦部及全身電腦斷層掃描、靜脈內數位消滅血管攝影、動脈攝影、心血管攝影檢查。iodixanol：X光對比劑：用於心臟血管、腦血管、周邊動脈造影、腹腔動脈造影、泌尿道造影、靜脈造影、電腦斷層影像加強。腰椎、胸椎及頸椎之脊髓造影。iohexol：脊椎造影、血管造影、電腦斷層掃描增強造影、泌尿道造影。iopamidol：神經造影術、血管造影術、尿路造影術、增強電腦斷層掃描之對比度。iopromide：電腦斷層攝影、數位化減影血管造影術、靜脈造影、靜脈內尿路造影、動脈造影、末梢靜脈X光造影、心血管造影及身體空腔部份（如關節攝影、子宮輸卵管攝影、瘻管造影），但脊椎造影、腦室攝影及腦池攝影除外。ioversol：作為心臟血管系統之X射線攝影。其用途包括：腦部冠狀、末梢、內臟及腎動脈X射線攝影、主動脈X射線攝影及左心室X射線攝影。亦同時拍電腦斷層掃瞄時頭部及身體之對照介質顯影加強劑及靜脈排泄性尿路X射線攝影。

機轉：透過全身血液循環到達欲檢查之組織，依組織的血管分布狀態與組織對顯影劑的吸收，在影像上呈現不同亮度以達到臨床診斷目的。

衛生福利部核准含碘顯影劑以血管投予之注射劑型藥品許可證共26張，包含Amidotrizoic acid、ioxitalamate、iobitridol、iodixanol、iohexol、iopamidol、iopromide、ioversol等成分藥品。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：原發性血小板過多症。

機轉：目前仍不清楚anagrelide降低血小板數目的確實機轉。在細胞培養研究中，anagrelide能抑制GATA-1和FOG-1等巨核細胞形成 （megakaryocytopoiesis）所需的轉錄因子之表現，最終導致血小板的生成減少。

衛生福利部核准含anagrelide hydrochloride成分藥品製劑許可證共5張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：Alecensa®（alectinib）適用於治療ALK（anaplastic lymphoma kinase）陽性的晚期非小細胞肺癌(NSCLC)患者。

機轉：Alectinib是一種針對ALK與RET為標的產生作用的酪胺酸激酶抑制劑。非臨床研究顯示，alectinib可抑制ALK磷酸化作用及ALK媒介活化之下游傳訊蛋白STAT3與AKT的作用，並可在帶有ALK融合，擴增或活化性突變的多種細胞系中降低腫瘤細胞的存活能力。Alectinib的主要活性代謝物-M4，已證實具有類似的體外效力與活性。

衛生福利部核准Alecensa®（alectinib）藥品許可證共1張（衛部藥輸字第027028號）。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：阿滋海默症；輕度~中度阿滋海默氏病之失智症狀。

機轉：目前認為阿滋海默症認知功能障礙之病因，有一部份是缺乏膽素性神經傳導物質所致。Donepezil hydrochloride可逆性抑制乙醯膽素酯酶的水解作用，增加乙醯膽素之濃度，因而加強膽素性神經之功能，產生臨床治療效果。如果此作用機制正確，當病況更加嚴重時，由於正常功能之膽素性神經減少，donepezil 之效果可能會降低。尚無證據顯示 donepezil 會改變失智症病情發展的過程。

衛生福利部核准含donepezil成分藥品許可證共有26張。查詢網址：https://info.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：1.Hydroxychloroquine成分藥品之適應症為圓盤狀及全身性紅斑性狼瘡、慢性多形日光疹、慢性風濕性關節炎、鐮狀瘧原蟲和間日瘧原蟲引起之瘧疾。2.Macrolide antibiotics類藥品之適應症為革蘭氏陽性、陰性及厭氧菌引起之下呼吸道感染（包含支氣管炎及肺炎）、皮膚及軟組織感染、中耳炎、上呼吸道感染和性傳染病。

機轉：1.Hydroxychloroquine有多種藥理作用，其中可能也有治療風濕性疾病的功效，只是作用機轉未能確定。它們與sulphydryl類藥物會產生交互作用，會干擾酵素的活性(包括磷脂酵素，NADH-細胞色素C還原酵素，膽素脂酵素，蛋白質酵素及水解酵素)，DNA鍵結，溶小體膜(lysosomal membranes)的穩定性，抑制前列腺素的生成，以及抑制多形核細胞的趨化作用(chemotaxis)及吞噬作用，並可能干擾單核細胞產生第一型介白質(interleukin 1)及抑制噬中性球之超氧化物的釋出。2.Macrolide antibiotics類可與具感受性病原菌的50S核糖體次單元結合，而干擾該微生物的蛋白質合成。

衛生福利部核准含hydroxychloroquine成分藥品許可證共9張；核准含全身性macrolide antibiotics類藥品包括azithromycin、clarithromycin及erythromycin等，共80張藥品許可證。網址：https://info.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：因間質性膀胱炎引起的膀胱疼痛或不適的解除。

機轉：Pentosan polysulfate sodium是一個低分子量，類似heparin的化合物。它具有抗凝血及纖維蛋白溶解的效果。有關pentosan polysulfate sodium用於間質性膀胱炎的作用機轉尚未知。

衛生福利部核准含pentosan polysulfate sodium成分藥品許可證共2張。查詢網址：https://info.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：成年病人的復發型多發性硬化症（臨床上有發作，且前二年有二次復發者）。

機轉：Cladribine是脫氧腺苷的核苷酸類似物，嘌呤環上的氯替代作用，可以避免腺核苷脫氨酶降解cladribine，延長cladribine前驅物的細胞內滯留時間。因為淋巴細胞內高濃度的脫氧細胞苷激酶(DCK)和相對低濃度的5-核苷酸酶(5 -NTase)，使cladribine 在淋巴細胞內特別容易磷酸化為活性三磷酸鹽形式(2-氯脫氧腺苷三磷酸[Cd-ATP])。高DCK對5-NTase的比例有利於累積Cd-ATP，使淋巴細胞特別容易走向細胞死亡。而較低的DCK對5 -NTase的比例，則會使其他骨髓衍生細胞相較於淋巴細胞不易被影響。DCK是cladribine前驅物轉化為活性三磷酸鹽形式的速率限制酶，會選擇性減少分裂和非分裂的T細胞、B細胞。多發性硬化症（multiple sclerosis, MS）病理學涉及複雜的免疫反應鏈，不同類型的免疫細胞，包括自體反應性T細胞和B細胞，都具有關鍵性的作用。Cladribine治療MS的作用機制尚待釐清，但其對淋巴細胞的選擇性作用會阻斷以MS為主的連鎖免疫反應。

衛生福利部核准Mavenclad® (cladribine)藥品許可證共1張（衛部罕藥輸字第000058號）。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：衛署藥輸字第021625號：丁基原啡因舌下錠0.2毫克：中、重度疼痛。衛署藥製字第050250號：解佳舌下錠8毫克：鴉片類物質成癮之替代療法。衛署藥輸字第024951號：舒倍生2毫克：鴉片類物質成癮之替代療法。衛署藥輸字第024952號：舒倍生8毫克：鴉片類物質成癮之替代療法、衛署藥製字第050251號：解佳益舌下錠：鴉片類物質成癮之替代療法、衛部藥製字第058289號：解佳益4/1毫克舌下錠：鴉片類物質成癮之替代療法、衛部藥製字第058395號：解佳益2/0.5毫克舌下錠：鴉片類物質成癮之替代療法。

機轉：衛署藥輸字第021625號：Buprenorphine屬於μ鴉片類部分致效劑和κ拮抗劑，是部分致效劑類（混合的致效劑／拮抗劑）的強力止痛藥。衛署藥製字第050250號：Buprenorphine是一種會與腦部μ(mu)k(kappa)受體結合的類鴉片部分促動劑/拮抗劑。它在類鴉維持治療中的作用，是來自於與μ受體間緩慢而可逆的連結，因此長時間後可以將鴉片類物質成癮病人的需求降至最低。衛署藥輸字第024951號、衛署藥輸字第024952號、衛署藥製字第050251號、衛部藥製字第058289號、衛部藥製字第058395號：Buprenorphine是一種會與腦部μ(mu)k(kappa)受體結合的類鴉片部分促動劑/拮抗劑。它在類鴉維持治療中的作用，是來自於與μ受體間緩慢而可逆的連結，因此長時間後可以將鴉片類物質成癮病人的需求降至最低。在鴉片類物質依賴病人的臨床藥理學研究中有發現鴉片類促動劑的最高效應限制(ceiling effect)。Naloxone是一μ(mu)受體的拮抗劑。當鴉片類戒斷病人被施予口服或舌下給藥時，因其幾乎是首渡代謝，naloxone表現少量甚至沒有藥理作用，然而，當以靜脈注射方式施與鴉片成癮病人時，buprenorphine/naloxone內的naloxone會產生明顯的鴉片拮抗效應與鴉片戒斷，進而阻止靜脈內濫用。

衛生福利部核准含buprenorphine成分之舌下劑型藥品許可證共7張，其中屬單方成分之藥品許可證共2張；複方成分之藥品許可證共5張。網址：https://info.fda.gov.tw/MLMS/H0001.aspx

適應症：SSRIs：Citalopram：鬱症之治療及預防復發，恐慌症、社交焦慮症、泛焦慮症及強迫症之治療。或內因和外因性抑鬱症。Escitalopram：鬱症之治療及預防復發，恐慌症、社交焦慮症、泛焦慮症及強迫症之治療。Fluoxetine：抑鬱症、暴食症、強迫症。Fluvoxamine：重度憂鬱症及強迫症。或情緒性症狀（持續性情緒低落、精神功能傷害及精神異常等）。Paroxetine：各種類型鬱症及鬱症伴隨焦慮症之症狀治療及預防復發、強迫症之症狀治療、恐慌症之症狀治療及預防復發、社交畏懼症（社交焦慮症）之治療、泛焦慮症之症狀治療及預防復發（GAD）、創傷後壓力症候群之治療（PTSD）。或治療成人之：重鬱症、恐慌症、經前不悅症、社交畏懼症（社交焦慮症）。或重鬱症之症狀治療及預防復發、強迫症之症狀治療、恐慌症之症狀治療及預防復發、社交畏懼症（社交焦慮症）之治療、泛焦慮症之症狀治療及預防復發（GAD）、創傷後壓力症候群之治療（PTSD）。Sertraline：鬱症、強迫症、恐慌症、創傷後壓力症候群（PSTD）、社交恐懼症及經前不悅症（Premenstrual Dysphoric Disorder, PMDD）。SNRIs：Duloxetine：重鬱症、廣泛性焦慮症、糖尿病周邊神經痛、纖維肌痛。Milnacipran：重型憂鬱症。Venlafaxine：一般錠劑劑型：適用於治療憂鬱症（depression），包括鬱症 （melancholia）；緩釋膠囊劑型：鬱症、泛焦慮症、社交焦慮症、恐慌症。Vortioxetine：成人鬱症（major depressive disorder）。

機轉：Citalopram 是一種非常具選擇性的血清素再吸收抑制劑(SSRI)，且對正腎上腺素(NA)、多巴胺(DA) 及伽瑪氨基丁酸(GABA)的吸收，並無影響或影響極少。相對於許多三環抗憂鬱劑以及某些較新的血清素回收抑制劑(SSRI)，Citalopram 對一序列的受體不具或具非常低的親合力，包括：5-HT1A、5-HT2、DA D1與 D2受體、α1-, α2-,β-交感性受體、組織胺 H1、毒蠅鹼乙醯膽鹼、苯二氮平、與鴉片受體。 體外測試中，在各別組織中一連串之機能以及在活體測試中之機能已經証明受體親合力之缺乏。對受體不具效力也許可以解釋 Citalopram產生較少的傳統副作用的原因，例如：口乾、對膀胱及腸臟之干擾、視力模糊、嗜睡、心臟毒性與姿態性低血壓。Citalopram 之主要代謝物皆為血清素回收抑制劑(SSRIs)，即使其藥力與選擇性低於 Citalopram。 然而，代謝物之選擇性比高於許多較新的血清素回收抑制劑(SSRIs)。代謝物並不會加強整體抗憂鬱劑效果。Escitalopram為一選擇性serotonin(5-HT)再吸收抑制劑，對主要的結 合部位具有高親和力。它也會以低了1000倍的親和力結合到血清素 運輸蛋白上的異位。血清素運輸蛋白的異位調節促進escitalopram 結合到主要的結合部位 ，而導致更完整地抑制血清素的再吸收。 Escitalopram對許多接受器包括血清素5-HT1A, 5-HT2, 及多巴胺 D1及D2 receptors，α1-，α2-，β- adrenoceptors，histamine H1, muscarine cholinergic, benzodiazepine, 及opioid receptors 沒有親和力或 有較低之親和力。Escitalopram是消旋體(citalopram)的S-異構物，也是具有治療活性的 異構物。藥理學研究顯示 R-異構物並非毫無活性，而是抵銷 S-異構 物提高血清素的功效，即其隨之產生的藥理特性。Fluoxetine 的作用機轉，是選擇性抑制血清素 (serotonin)的再吸收。Fluoxetine 與其他的接受器如：α1-, α2-, β-擬交感神經激素(adrenergic)、血清素(serotonergic)、多巴胺素(dopaminergic) 、第一型組織胺(histaminergic1)、蕈毒素(muscarinic)、及GABA 接受器，幾乎沒有結合力。本品作用機轉被認為是與選擇性抑制腦神經中之血清素再回收有關，對腎上腺素性有少 許作用。接受體結合研究證實，本品幾乎不與腎上腺素性 α、β 腎上腺素性、組織胺性、 毒蕈鹼膽鹼性、多巴胺激導性或血清素性之接受體作用。 Fluvoxamine 與σ-1 接受體的結合力強，在治療劑量下具有擬作用劑的效果。Paroxetine是一個強力的選擇性serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT)再吸收抑制劑。一般認為，其抗鬱作用與治療 OCD及恐慌症的療效，與其獨特的腦神經serotonin再吸收抑制作用有關。Sertraline的作用機制被認為與抑制中樞神經系統的血清素 (serotonin，5HT)回收有關。臨床研究證實人類接受適當劑量 的sertraline治療時，可抑制血清素回收至人體血小板。動物的體外試驗也顯示sertraline為一種非常強效且具選擇性的血清素 回收抑制劑，而對神經再回收noradrenaline及dopamine只有 非常微弱的作用。體外研究顯示，sertraline對於adrenergic (α1、 α2、β) ，cholinergic，gamma-aminobutyric acid (GABA)，dopaminergic，histaminergic，serotonergic (5HT1A，5HT1B，5HT2)或benzodiazepine的接受器無明顯的親和力，這些接受器的拮抗作用已被假設與其他精神藥物的抗膽鹼，鎮靜及心血管的作用有關。動物實驗發現長期使用sertraline會降低腦部 noradrenaline接受器的數目，這種狀況與臨床上治療鬱症、 強迫症及恐慌症有效的其他藥物的狀況相同。sertraline不會抑制單胺氧化酶。目前有研究運用已知能夠影響動物或離體細胞中血清素接受器的藥物，來進一步探討強迫症病人可能具有的5-HT接受器不正常的狀況。確實的情況到目前仍然不明，但使用血清素接受器的混合致效劑meta-chlorophenylpiperazine (mCPP)之後，相較於正常的受試者，未經治療的強迫症病人其強迫症狀惡化了， 但曾經過非選擇性血清素回收抑制劑clomipramine治療的病人 卻並未惡化。至於沒有血清素回收抑制作用的三環抗鬱劑，則沒有治療強迫症的療效。Duloxetine 於人體的抗憂鬱、中樞性疼痛抑制及抗焦慮的確實作用機轉仍未知，相信這些作用與其增強中樞神經之血清素活性(serotonergic)與正腎上腺素活性(noradrenergic)有關。Milnacipran是serotonin (5-HT)及正腎上腺素(NA)再回收的雙重抑制劑。與多數三環類抗憂鬱藥物不同的是Milnacipran對α1-腎上腺素刺激性或H1-組織胺刺激性的接受器均無親和力。Venlafaxine在人體內產生抗憂鬱效果的確切機轉不明，但一般認為和 venlafaxine在人體中樞神經系統，藉由抑制血清素(serotonin)和正腎上腺素(norepinephrine)的再吸收作用而加強神經介質的活性有關。臨床前研究顯示，venlafaxine與其活性代謝物O-desmethylvenlafaxine (ODV)，是神經性血清素(serotonin)及正腎上腺素(norepinephrine)再吸收作用的強效選擇性抑制劑，也是dopamine再吸收的作用的弱效抑制劑。Vortioxetine 的作用機轉和血清素接受器活性的調節及血清素 (5-HT) 運送蛋白的抑制有關。非臨床研究亦指出，Vortioxetine 為 5-HT3、 5-HT7、與 5-HT1D 之接受器拮抗劑、5-HT1B之接受器部分促效劑、5-HT1A之接受器部分促效劑，並會抑制血清素運送蛋白，進而調整數個神經傳導系統，其中主要包括血清素，但也可能包括正腎上腺素、多巴胺、組織胺、乙醯膽鹼、GABA、與Glutamate系統。此多重作用模式是Vortioxetine產生抗憂鬱與抗焦慮效果的主要原因，同時也由其動物試驗觀察到認知功能、學習、與記憶力的改善。

衛生福利部核准選擇性血清素回收抑制劑類藥品製劑許可證共82張；血清素-正腎上腺素回收抑制劑類藥品製劑許可證共40張；含vortioxetine成分藥品製劑許可證共4張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：出血性食道靜脈曲張、第一型肝腎症候群。

機轉：Terlipressin為血管加壓素 (vasopressin) 的類似物 (analogue)，對血管加壓素第一型受體 (V1) 的親和性高於第二型受體 (V2)。Terlipressin除本身具有藥理作用外，經體內酵素分解後會釋放離胺酸血管加壓素 (lysine-vasopressin)，具血管收縮作用，能降低門靜脈壓和血流，進而增加腎臟的血流量。

衛生福利部核准含terlipressin成分藥品製劑許可證共4張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：治療6個月以下，經基因確診之SMA脊髓性肌肉萎縮症病人，其SMN2為2或3套或已出現症狀之SMA第一型病人，但不適用於已使用呼吸器每天12小時以上且連續超過30天者。

機轉：Onasemnogene abeparvovec為一種設計將運動神經元存活1基因(SMN1)的功能性拷貝導入轉導細胞中的基因療法，解決該疾病的單基因根本成因。藉由提供運動神經元其他來源的SMN蛋白表現，預期能促進轉導運動神經元存活及功能。Onasemnogene abeparvovec為非複製的重組型AAV載體，運用AAV9殼體傳送穩定、功能完整的人類SMN轉殖基因。AAV9殼體跨越血腦障壁及轉導運動神經元的能力已獲得證實。Onasemnogene abeparvovec所含的SMN1基因，經設計可以附加型DNA形態存在於轉導細胞的細胞核中，預期能在有絲分裂後的細胞中長時間穩定表現。AAV9病毒並未已知在人類中引發疾病。轉殖基因是以自互補雙股分子的型態送入目標細胞內。以組成型啟動子驅動轉殖基因的表現(巨細胞病毒增強型雞β肌動蛋白混合種)，如此便能使SMN蛋白連續、持久的表現。

衛生福利部核准Zolgensma® (onasemnogene abeparvovec)藥品許可證共有1張 (許可證字號：衛部罕菌疫輸字第000029號)。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：腎臟移植手術防止排斥作用的輔助療法、全身紅斑性狼瘡、重度風濕性關節炎、急慢性白血病

機轉：Azathioprine為6-mercaptopurine (6-MP) 之imidazole衍生物，在體內快速分解成6-MP和methylnitroimidazole。無法預知二者的療效或毒性，真正的作用機轉仍待加以說明，下列是一些被提出的作用機轉，包括：(1)釋放出一種作為嘌呤類抗代謝物的6-MP。(2)烴基化作用可能阻斷SH基。(3)阻斷核酸生成步驟，因此阻止與免疫反應加強與確定有關細胞的繁殖。(4)加入purine thioanalogues以破壞DNA。

衛生福利部核准含azathioprine成分藥品製劑許可證共5張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：革蘭氏陽性、陰性菌、立克次氏體及巨型濾過性病毒感染症等適應症。

機轉：抑制細菌蛋白質合成而達殺菌作用。

衛生福利部核准含aminoglycoside類藥品許可證共406張(ATC為J01G)。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：低凝血酶元症、新生兒之出血症、外科手術時過多出血、維生素K吸收之障礙、維生素K缺乏症、新生兒出血性素質以及出血症、早產兒、未熟兒、異常分娩兒、人工營養兒的出血性傾向新生兒手術時的出血新生兒黃疸、出血（鼻出血、牙床出血、眼底出血、喀血、胃腸出血、痔出血、血尿、子宮出血、腎出血、紫斑病）、低凝血酶元症、新生兒之出血症、外科手術時出血、維他命K吸收之障礙、當纖維蛋白分解造成出血時促進止血、不能或不能充分經口、經腸道補給營養而需依賴靜脈營養時之維他命補給、子宮腔部出血、產褥子宮出血、不正常子宮出血、月經過多、肝臟及胃腸障礙傳染性疾病所致出血及出血傾向等疾病、新生兒出血性素質及出血症未成兒早產兒、異常分娩兒、人工營養兒的出血性傾向、新生兒手術時的出血、藥物所引起低凝血酶元血症的出血、外科開刀時的出血、子宮腔部出血、產褥子宮出血、不正常子宮出血、月經過多、新生兒出血性素質及出血症、未成兒、早產兒、異常分娩兒、人工營養兒出血性傾向、新生兒手術時的出血、外科開刀時的出血、子宮腔部出血、產褥子宮出血、不正常子宮出血、月經過多、新生兒出血性素質及出血症、未成兒、早產兒、異常分娩兒、人工營養兒的出血性傾向、新生兒手術時的出血、低凝血酶元血症、新生兒之出血症狀、手術時之過多出血之預防及治療、維生素K吸收之障礙及缺乏維生素K所引起之諸症

機轉：Vitamin K之生理作用為促進血液凝固因子中的第II因子 (Prothrombin)，第XII因子，第IX因子 (Plasma thromboplastin component) 及第X因子 (Stuart-prower factor) 之生成，而維持凝血機能的正常化。

衛生福利部核准含phytomenadione成分注射劑型藥品許可證共10張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：預防50-79歲之成人帶狀疱疹。

機轉：發生帶狀疱疹的風險似乎和水痘帶狀疱疹病毒 (VZV) 特異性免疫力的衰退有因果上的關聯性。Zostavax已證實可提高水痘帶狀疱疹病毒 (VZV) 特異性免疫力，一般也認為這就是此疫苗據以預防帶狀疱疹及其併發症的作用機轉。

衛生福利部核准Zostavax vaccine許可證共有1張。查詢網址：https://info.fda.gov.tw/MLMS/H0001D.aspx?Type=Lic&LicId=10000873

適應症：1.Binet分類stage B及C之慢性淋巴球白血病 (chronic lymphocytic leukemia, CLL)。2.曾接受至少一種化療之和緩性非何杰金氏淋巴瘤，六個月內曾以Rituximab治療失敗之單一治療。3.Bendamustine合併Rituximab適用於先前未曾接受治療的CD20陽性、第III/IV期和緩性非何杰金氏淋巴癌(non-hodgkin lymphoma, NHL)。Bendamustine合併Rituximab適用於先前未曾接受治療且不適合自體幹細胞移植的第III/IV期被套細胞淋巴癌 (mantle cell lymphoma, MCL)。

機轉：Bendamustine是一種具有雙重功能的mechlorethamine衍生物，包含一個類purine的benzimidazole環。Mechlorethamine和其衍生物會形成親電烷基團，這些基團會與充滿電子的親核基形成共價鍵結，導致DNA鏈之間的交聯 (crosslink)。雙重功能的共價結合會經由數種路徑導致細胞死亡。Bendamustine對靜止和分裂中細胞有作用。Bendamustine確實的作用機轉仍舊未知。

衛生福利部核准含bendamustine成分藥品許可證共4張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：葡萄球菌感染症、鏈球菌感染症、肺炎雙球菌感染症、淋菌感染症、軟性下疳、梅毒及一般紅絲菌素感受性菌引起之感染症等。

機轉：Erythromycin主要是制菌作用，會與Ribosomal RNA發生作用，因而使Phenylalanine分子無法進入Ribosomal RNA，細菌細胞內之蛋白合成受阻而發揮療效。

衛生福利部核准含erythromycin成分藥品許可證共68張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：類風濕性關節炎、乾癬性關節炎、潰瘍性結腸炎、異位性皮膚炎、僵直性脊椎炎

機轉：這類成分屬於 Janus 激酶抑制劑(JAK inhibitors)，JAKs 是細胞內酵素，此酵素會將細胞激素或生長因子與接受體在細胞膜上發生交互作用所產生的訊息傳送出去，從而影響造血細胞運轉與免疫細胞功能。在傳遞路徑中，JAKs 會促使訊息傳導與轉錄活化因子(STATs)磷酸化及活化，STATs 則會調節細胞內的機能，包括基因表現。該類成分可從 JAKs 這個點來調節此傳遞路徑，並阻止 STATs 磷酸化與活化。

衛生福利部核准含 tofacitinib 成分藥品製劑許可證共有 3 張；含baricitinib 成分藥品製劑許可證共有 2 張；含 upadacitinib 成分藥品製劑許可證共有 1 張；含 peficitinib 成分藥品製劑許可證共有 2張。查詢網址：https://info.fda.gov.tw/MLMS/H0001.aspx

適應症：Vandetanib：適用於治療無法進行手術切除的局部侵犯或轉移性甲狀腺髓質癌，並且為症狀性及疾病侵襲性的患者(aggressive and symptomatic medullary thyroid cancer (MTC) in patients with unresectable locally advanced or metastatic disease)。Cabozantinib：1.腎細胞癌：(1)未曾接受過治療的中度/重度風險晚期腎細胞癌病人(2)先前經抗血管新生療法(anti-angiogenic therapy)的晚期腎細胞癌病人。2.肝細胞癌：適用於曾接受過sorafenib治療之肝細胞癌病人。Sorafenib：1.轉移性或無法手術切除且不適合局部治療或局部治療失敗之晚期肝細胞癌(HCC)。2.晚期腎細胞癌(RCC)且已接受interferon-alpha或interleukin-2治療失敗，或不適合以上兩種藥物治療之病患。3.放射性碘治療無效之局部晚期或轉移性的進行性(progressive)分化型甲狀腺癌(DTC)。Ramucirumab：1.胃癌：(1)Ramucirumab併用paclitaxel適用於治療正接受或接受過fluoropyrimidine和platinum化學治療仍疾病惡化之晚期或轉移性胃腺癌(或胃食道接合處腺癌)。(2)Ramucirumab單一藥物適用於治療正接受或接受過fluoropyrimidine或platinum化學治療仍疾病惡化，且不適合接受含paclitaxel藥物治療之晚期或轉移性胃腺癌(或胃食道接合處腺癌)。2.非小細胞肺癌 (NSCLC)：(1)Ramucirumab併用erlotinib適用於第一線治療具有表皮生長因子受體(EGFR)突變之轉移性非小細胞肺癌。(2)Ramucirumab併用docetaxel適用於治療正接受或接受過含platinum化學治療仍疾病惡化之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌。3.大腸直腸癌：Ramucirumab併用FOLFIRI (irinotecan、葉酸及5-fluorouracil)適用於治療正接受或接受過bevacizumab、oxaliplatin及fluoropyrimidine治療仍疾病惡化之轉移性大腸直腸癌(mCRC)。4.肝細胞癌(HCC)：Ramucirumab單一療法適用於接受過sorafenib治療且alpha-fetoprotein(AFP) ≥400 ng/mL之肝細胞癌病人。Regorafenib：1. 大腸直腸癌：Regorafenib適用於治療先前曾接受下列療法的轉移性大腸直腸癌(mCRC)病人，療法包含fluoropyrimidine-、oxaliplatin-和irinotecan-為基礎的化療，和抗血管內皮生長因子(anti-VEGF)等療法；若KRA為原生型(wild type)則需接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)療法。2.腸胃道間質腫瘤：適用於治療先前曾接受imatinib mesylate與sunitinib malate病人之局部晚期、無法切除或轉移性的腸胃道間質腫瘤病人。3.肝細胞癌：適用於治療曾接受sorafenib治療的肝細胞癌(HCC)病人。Ponatinib是一種酪胺酸激酶抑制劑(tyrosine kinase inhibitors, TKI)，適用於：1.治療無法以其他TKI治療的慢性期、加速期或急性期慢性骨髓性白血病(CML)或費城染色體陽性急性淋巴性白血病(Ph +ALL)成人患者。2.治療T315I 陽性之慢性期、加速期或急性期慢性骨髓性白血病(CML)或T315I 陽性之費城染色體陽性急性淋巴性白血病(Ph+ALL)成人患者。Axitinib適用於治療已接受過sunitinib或cytokine治療失敗的晚期腎細胞癌(RCC)病患。Sunitinib：1.腸胃道間質腫瘤(GIST)：Sunitinib適用於imatinib mesylate治療期間出現疾病惡化或對該藥出現不能忍受之腸胃道間質腫瘤(GIST)。2.晚期腎細胞癌(RCC)：Sunitinib適用於治療晚期或轉移性腎細胞癌[病理上為亮細胞癌(clear cell carcinoma)]。3.胰臟神經內分泌腫瘤(pNET)：Sunitinib適用於進展性，無法切除或轉移性分化良好之胰臟神經內分泌腫瘤的成人病人。4.腎細胞癌輔助治療：Sunitinib適用於高復發風險腎細胞癌的成人病人腎切除後的輔助治療。Pazopanib：1.晚期腎細胞癌之第一線治療，或用於已接受細胞激素(cytokine)治療失敗之晚期腎細胞癌患者。2.Pazopanib適用於治療先前曾接受化學治療的晚期軟組織肉瘤(STS)患者。Lenvatinib：1.分化型甲狀腺癌(Differentiated thyroid cancer, DTC)：適用於放射性碘治療無效之進行性，且為局部晚期或轉移性之分化型甲狀腺癌之成人病人。2.腎細胞癌(Renal Cell Carcinoma, RCC)：適用於和everolimus併用治療曾經接受過一種抗血管新生療法的晚期腎細胞癌病人。3.肝細胞癌(Hepatocellular Carcinoma)：適用於無法手術切除且不適合局部治療之晚期肝細胞癌病人。4.子宮內膜癌(Endometrial Carcinoma)：與pembrolizumab併用適用於曾經接受過全身性治療後疾病惡化，且不適合根治手術或放射治療的不具有高微衛星不穩定性(microsatellite instability-high, MSI-H)或錯誤配對修復功能不足(mismatch repair deficient, dMMR)之晚期子宮內膜癌病人。Nintedanib：1.適用於治療特發性肺纖維化(IPF)。2.與全身性硬化症有關之間質性肺病：Nintedanib適用於減緩與全身性硬化症有關之間質性肺病(SSc-ILD)病人的肺功能下降速度。Aflibercept：轉移性大腸直腸癌：與5-fluorouracil、leucovorin、irinotecan-(FOLFIRI) 合併使用，治療已使用含有oxaliplatin化學療法無效或惡化之轉移性大腸直腸癌病人。Bevacizumab：1.轉移性大腸直腸癌 (mCRC)：(1)Bevacizumab與含有5-fluorouracil為基礎的化學療法合併使用，可以作為轉移性大腸或直腸癌病人的第一線治療。(2)Bevacizumab與含有5-fluorouracil/leucovorin/oxaliplatin的化學療法合併使用，可以作為先前接受過以fluoropyrimidine為基礎的化學療法無效且未曾接受過bevacizumab治療的轉移性大腸或直腸癌病人的治療。(3)Bevacizumab與含有fluoropyrimidine-irinotecan-或fluoropyrimidineoxaliplatin-為基礎的化學療法合併使用，可以做為第一線已接受過以bevacizumab併用化療後惡化之轉移性大腸或直腸癌病人的第二線治療。2.轉移性乳癌(mBC)：Bevacizumab與paclitaxel合併使用，可以做為HER2 (-)轉移性乳癌病人的第一線治療。3.惡性神經膠質瘤(WHO第4級) - 神經膠母細胞瘤：Bevacizumab單獨使用可用於治療曾接受標準放射線治療且含Temozolomide在內之化學藥物治療失敗之多型性神經膠母細胞瘤(Glioblastoma multiforme)復發之成人病人。4.晚期、轉移性或復發性非鱗狀非小細胞肺癌(NSCLC)：(1)Bevacizumab與carboplatin及paclitaxel合併使用，可以作為無法切除的晚期、轉移性或復發性非鱗狀非小細胞肺癌病人的第一線治療。(2)Bevacizumab併用erlotinib，可作為無法手術切除的晚期、轉移性或復發性且帶有表皮生長因子受體(EGFR)活化性突變的非鱗狀非小細胞肺癌病人的第一線治療。5.卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌(Epithelial Ovarian, Fallopian Tube or Primary Peritoneal Cancer)：(1)Bevacizumab與carboplatin及paclitaxel合併使用，接著單獨使用bevacizumab，可以做為第三期或第四期卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌病人接受初次手術切除後之治療。(2)Bevacizumab與carboplatin及gemcitabine合併使用，可以做為曾接受過第一線含鉑類藥物(Platinum-based)化學治療間隔至少6個月再復發(即，對含鉑藥物具感受性)，且未曾接受過bevacizumab或其他血管內皮細胞生長因子(VEGF)抑制劑或血管內皮細胞生長因子接受器之標靶藥物(VEGF receptor-targeted agents)治療之復發性卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌病人之治療。(3)Bevacizumab與carboplatin及paclitaxel合併使用，接著單獨使用bevacizumab治療，可以做為對含鉑藥物具感受性之復發性卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌病人的治療。(4)Bevacizumab併用paclitaxel、topotecan或pegylated liposomal doxorubicin可以做為接受過含鉑類藥物(platinum-based)化療治療後6個月內再復發(即，對含鉑藥物具抗藥性)、之前接受不超過2種化療療程且未曾接受過bevacizumab或其他血管內皮細胞生長因子(VEGF)抑制劑或血管內皮細胞生長因子接受器之標靶藥物 (VEGF receptor-targeted agents)之復發性卵巢上皮細胞癌、輸卵管或原發性腹膜癌病人的治療。6.持續性、復發性或轉移性之子宮頸癌(Persistent, Recurrent, or Metastatic Cervical Cancer)：Bevacizumab與paclitaxel及cisplatin合併使用可用於治療持續性、復發性或轉移性之子宮頸癌。Bevacizumab與paclitaxel及topotecan合併使用可用於無法接受含鉑類藥物治療(platinum therapy)病人之持續性、復發性或轉移性子宮頸癌。

機轉：Vandetanib是一種激酶抑制劑。體外試驗顯示vandetanib 能抑制酪胺酸激酶活性，包括表皮生長因子受體(EGFR)的成員、血管生長因子受體(VEGFR)、轉染重排(RET)、蛋白質酪胺酸激酶(BRK)的成員、TIE2、EPH受體激酶家族的成員、和酪胺酸激酶Src成員的活性。這些酪胺酸激酶成員參與正常細胞功能及病理進程，像是腫瘤形成、轉移、腫瘤血管生成、和腫瘤微環境的維持。除此之外，此藥N‐desmethyl 代謝物，呈現7~17%的vandetanib暴露量，對VEGF受體(KDR and Flt‐1)及EGFR與原型藥具有相似之抑制活性。體外vandetanib抑制腫瘤細胞和內皮細胞中表皮生長因子(EGF)刺激的受體酪胺酸激酶磷酸化，和內皮細胞中VEGF刺激的酪胺酸激酶磷酸化。在體外血管生成模型中，vandetanib抑制內皮細胞遷移、增殖、生存和新血管生成。在活體小鼠腫瘤模型中，給予vandetanib減少腫瘤細胞誘導的血管生成、腫瘤血管通透性、抑制腫瘤生長和轉移。體外生化及/或細胞分析顯示，cabozantinib會抑制酪胺酸激酶活性(tyrosine kinase activity)，包含MET(肝細胞生長因子受體蛋白)、VEGFR-1(血管內皮生長因子受體-1)、VEGFR-2、VEGFR-3、AXL、RET、ROS1、TYRO3、MER、KIT、TPKB、FLT-3及TIE-2。這些酪胺酸激酶受體參與了維持正常細胞功能及細胞病變的過程，如腫瘤形成、腫瘤細胞轉移、腫瘤血管新生、抗藥性及腫瘤微環境的維持。Sorafenib為一種激酶抑制劑，在體外試驗中可降低腫瘤細胞增生。Sorafenib被證實可抑制多種細胞內(CRAF、BRAF和突變型BRAF)及細胞表面激酶(KIT、FLT-3、RET、VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3和PDGFR-β)反應。目前認為這些激酶中有數種與腫瘤細胞的訊息傳遞、血管增加和細胞凋亡有關。Sorafenib抑制人類肝細胞癌、腎細胞癌的腫瘤生長及血管增生，在免疫功能缺損小鼠中樹種人類腫瘤異體移植的模式上也觀察到相同效果。Sorafenib亦抑制分化型甲狀腺癌的腫瘤生長。Ramucirumab是血管內皮生長因子受體2 (VEGFR 2)拮抗劑，與VEGFR-2結合並阻斷其與VEGFR配體(ligand)-VEGF-A、VEGF-C及VEGF-D的結合。因此，ramucirumab能抑制配體刺激VEGFR 2活化，進而抑制配體誘發的增生活動及人類內皮細胞的移動。Ramucirumab在體內動物試驗中顯現抑制血管新生作用。Regorafenib是多種膜上激酶及細胞內激酶的小分子抑制劑，這些激酶參與了正常的細胞功能，也涉及許多病理進程，包括腫瘤發生、腫瘤血管新生、轉移以及腫瘤免疫。在生化或細胞的活體外分析中，當regorafenib達到臨床濃度時，regorafenib或其在人體中的主要活性代謝物M-2與M-5抑制了RET、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、KIT、PDGFR-alpha、PDGFR-beta、FGFR1、FGFR2、TIE2、DDR2、TrkA、Eph2A、RAF-1、BRAF、BRAF V600E、SAPK2、PTK5、Abl與CSF1R的活性。在體內模型中，regorafenib曾在大鼠腫瘤模型中展現出抗血管新生作用，並於多個小鼠異種移植模型中展現出抑制腫瘤生長的作用，包括人類大腸直腸癌、胃腸道基質瘤和肝細胞癌。Regorafenib也曾在人類大腸直腸癌的一個小鼠異種移植模型及兩個小鼠原位移植模型中，展現出抗轉移作用。Ramucirumab是血管內皮生長因子受體2 (VEGFR 2)拮抗劑，與VEGFR-2結合並阻斷其與VEGFR配體(ligand)-VEGF-A、VEGF-C及VEGF-D的結合。因此，ramucirumab能抑制配體刺激VEGFR 2活化，進而抑制配體誘發的增生活動及人類內皮細胞的移動。Ramucirumab在體內動物試驗中顯現抑制血管新生作用。Regorafenib是多種膜上激酶及細胞內激酶的小分子抑制劑，這些激酶參與了正常的細胞功能，也涉及許多病理進程，包括腫瘤發生、腫瘤血管新生、轉移以及腫瘤免疫。在生化或細胞的活體外分析中，當regorafenib達到臨床濃度時，regorafenib或其在人體中的主要活性代謝物M-2與M-5抑制了RET、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、KIT、PDGFR-alpha、PDGFR-beta、FGFR1、FGFR2、TIE2、DDR2、TrkA、Eph2A、RAF-1、BRAF、BRAF V600E、SAPK2、PTK5、Abl與CSF1R的活性。在體內模型中，regorafenib曾在大鼠腫瘤模型中展現出抗血管新生作用，並於多個小鼠異種移植模型中展現出抑制腫瘤生長的作用，包括人類大腸直腸癌、胃腸道基質瘤和肝細胞癌。Regorafenib也曾在人類大腸直腸癌的一個小鼠異種移植模型及兩個小鼠原位移植模型中，展現出抗轉移作用。Ponatinib為一激酶抑制劑(kinase inhibitor)。在體外，ponatinib抑制ABL與T315I突變型ABL的酪胺酸激酶(tyrosine kinase)活性，ponatinib 亦抑制其他激酶的活性，包括VEGFR、PDGFR、FGFR、EPH受體和SRC家族激酶以及KIT、RET、TIE2 和FLT3。在體外，ponatinib可抑制表現正常或突變的BCR-ABL的細胞活性，包括T315I。與對照組相比，小鼠使用ponatinib治療降低了具有正常或T315I突變型 BCR-ABL 腫瘤的大小。Axitinib在治療血漿濃度下可抑制酪胺酸激酶，包括血管內皮生長因子接受體(VEGFR)-1、VEGFR-2及VEGFR-3的作用。這些接受體都和病理性血管新生、腫瘤生長及癌症進展有關。體外及老鼠試驗已證實axitinib可抑制VEGF所媒介的內皮細胞增生與存活的作用。在異種移植腫瘤的老鼠試驗中，axitinib可抑制腫瘤生長和VEGFR-2的磷酸化作用。Sunitinib malate是一個小分子，可抑制多種酪胺基酸激酶接受體(RTK)，其中有些RTK與腫瘤生長、病理性血管新生、癌細胞轉移有關。評估sunitinib對於多種激酶的抑制活性後發現，它是血小板衍生生長因子接受體(PDGFRα和PDGFRβ)、血管內皮生長因子接受體(VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3)、幹細胞因子接受體(KIT)、類Fms酪胺酸激酶-3(Fms-like tyrosine kinase-3, FLT3)、群落刺激因子接受體第一型(CSF-1R)、以及株化膠細胞衍生神經滋養因子接受體(glial cell-line derived neurotrophic factor receptor, RET)的抑制劑。以生化和細胞分析證實sunitinib會抑制這些RTK活性；也以細胞增生分析證實sunitinib會抑制其功能。其主要代謝產物在生化及細胞分析中的效價與sunitinib類似。Sunitinib在表現RTK標靶隻腫瘤異種移植的活體實驗中顯示它能抑制多種RTK (PDGFRβ、VEGFR2、KIT)的磷酸化，也在一些癌症的實驗模型顯示它能直接抑制腫瘤的生長，使腫瘤萎縮且/或抑制轉移的進展。體外實驗顯示sunitinib能抑制表現調節不良之標靶RTK(PDGFR、RET、KIT)的腫瘤細胞生長，活體試驗也顯示它能抑制對PDGFRβ和VEGFR2有依賴性的腫瘤血管生成。Pazopanib是一種多重酪胺酸酶抑制劑，作用目標包含血管內皮生長因子受體(vascular endothelial growth factor receptor) VEGFR-1、VEGFR -2、VEGFR -3，血小板衍生生長因子受體 (platelet-derived growth factor receptor) PDGFR-α與-β，纖維母細胞生長因子受體(fibroblast growth factor receptor) FGFR-1與-3，細胞激素受體(cytokine receptor) KIT，第二型介白素受體誘導T細胞激酶(interleukin-2 receptor inducible T-cell kinase, ITK)，白血球特定蛋白質酪胺酸酶(leukocyte-specific protein tyrosine kinase, LCK)，以及穿膜醣蛋白受體酪胺酸酶(transmembrane glycoprotein receptor tyrosine kinase, c-Fms)。體外試驗發現，pazopanib 可抑制VEGFR-2、KIT與 PDGFR-β受體發生配體誘導的自體磷酸化。體內試驗則顯示，pazopanib可抑制小鼠肺部內由VEGF誘導的VEGFR-2磷酸化、小鼠的血管新生，以及小鼠體內人類腫瘤異體移植的生長。Lenvatinib是一種激酶抑制劑，會抑制血管內皮生長因子(VEGF)受體VEGFR1 (FLT1)、VEGFR2 (KDR)和VEGFR3 (FLT4)之激酶活性。除了抑制一般細胞功能外，lenvatinib還會抑制促病因性血管增生、腫瘤生長和癌症惡化相關之激酶活性，包括纖維母細胞生長因子(FGF)受體FGFR1、2、3、4；血小板衍生生長因子受體(PDGFRα)、KIT和RET。Lenvatinib在依賴FGFR訊息活化的肝細胞株中具有抗增生的活性，同時抑制FGF受體2α受質(FRS2α)之磷酸化。在同源小鼠腫瘤模式中，lenvatinib會減少腫瘤關聯性巨噬細胞，增加活化的毒殺性 T細胞，並顯示lenvatinib併用抗PD-1單株抗體比單獨使用其中任一治療的抗腫瘤活性更強。Lenvatinib與everolimus的併用能增強抗血管新生及抗腫瘤的效果，其效果在體外試驗中能減少人類內皮細胞的增生、血管生成及VEGF的訊息傳遞，以及在小鼠異種移植研究模型中，合併使用比單獨使用更縮小人類腎細胞癌的腫瘤體積而得以證實。Nintedanib能抑制多種受體酪胺酸激酶(RTK)和非受體酪胺酸激酶(nRTK)的小分子。Nintedanib可抑制下列RTK：血小板衍生之生長因子受體(PDGFR) α與β、纖維母細胞生長因子受體(FGFR) 1-3、血管內皮生長因子受體(VEGFR) 1-3、群落刺激因子1受體(CSF1R)與似Fms 酪胺酸激酶3 (FLT3)。除了FLT3之外的上述這些激酶，與間質性肺病(ILD)的致病機轉有關。Nintedanib會競爭性地吸附於上述激酶的三磷酸腺苷(ATP)結合囊上，阻斷細胞內的訊息傳遞系列步驟，研究顯示其涉及間質性肺病病人之纖維組織重塑的發病機制。此外，nintedanib 亦會抑制下列nRTK：Lck、Lyn與Src激酶。FLT3和nRTK抑制作用對於nintedanib在ILD的療效貢獻度不明。Aflibercept可與人類血管內皮生長因子A（VEGF-A）、人類血管內皮生長因子 B（VEGF-B）及人類胎盤生長因子（PlGF）鍵結。藉由與這些內生性配體(endogenous ligands)的鍵結，aflibercept可抑制其同源受體的鍵結及活化。這種抑制作用會減少新血管的形成並降低血管的通透性。從動物試驗的結果可看出，aflibercept會抑制內皮細胞的增生，因此抑制新血管的生長。Aflibercept對小鼠異種移植之結腸腫瘤有抑制生長作用。Bevacizumab是一種重組的人化單株抗體，可選擇性地結合至人類血管內皮生長因子(VEGF)並中和其生物活性。Bevacizumab會抑制VEGF與位於內皮細胞表面上的受體Flt-1及KDR結合，中和VEGF的生物活性而降低腫瘤的血管形成，藉此抑制腫瘤的生長。由罹患癌症裸鼠的異種移植癌症模式在投予bevacizumab或其母鼠抗體治療之結果可得知其對人類的癌症包括大腸癌、乳癌、胰臟癌及前列腺癌等具廣泛的抗腫瘤活性，且能抑制轉移性疾病的進行並降低微血管的通透性。

衛生福利部核准含bevacizumab成分藥品製劑許可證共2張；含vandetanib成分藥品製劑許可證共2張；含cabozantinib成分藥品製劑許可證共3張；含ramucirumab成分藥品製劑許可證共1張；含ponatinib成分藥品製劑許可證共2張；含axitinib成分藥品製劑許可證共2張；含lenvatinib成分藥品製劑許可證共2張；含sorafenib成分藥品製劑許可證共1張；含nintedanib成分藥品製劑許可證共2張；含regorafenib成分藥品製劑許可證共1張；含sunitinib成分藥品製劑許可證共3張；含pazopanib成分藥品製劑許可證共2張；含aflibercept成分藥品製劑許可證共1張（不包含玻璃體內注射劑）；國內未核准含tivozanib成分藥品製劑許可證。 查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：Wolff-Parkinson- white氏症候群、上室性及心室性心搏過速、心房撲動、心房纖維顫動、心室纖維顫動。

機轉：Amiodarone屬第三類抗心律不整藥物，藉由降低鉀離子通透性而延長心肌細胞的動作電位第3期；使竇自主性降低而致心跳變慢，此效應無法為atropine所拮抗；具有非競爭性的α-及β-交感神經抑制作用；使竇房、心房及結間的傳導減緩，在心跳較快時尤其明顯；對心室內的傳導沒有影響；使心房、竇結與心室的不反應期增長，使這些部位心肌的興奮性降低；會減緩及延長房室附加傳導路徑的不反應期。

衛生福利部核准含amiodarone成分口服劑型藥品許可證共4張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：預防器官移植及骨髓移植後之移植排斥、預防移植物反宿主疾病。

機轉：環孢靈為強效免疫抑制劑，可於細胞週期之G0或G1期專一且可逆地抑制具免疫能力之淋巴球，且會優先作用於T淋巴球，而其中的T輔助細胞為主要作用目標。環孢靈亦能抑制淋巴因子（包括interleukin 2）的生成及釋出。

衛生福利部核准含cyclosporine成分注射劑型藥品許可證共2張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：Bisacodyl：處方藥品：暫時緩解便祕，診斷及手術前清腸等；醫師藥師指示藥品：緩解便祕。Senna：緩瀉、緩解便祕等。Sennosides：緩解便祕。Sodium picosulfate：便祕。

機轉：Bisacodyl：Bisacodyl為一種局部作用之接觸性瀉劑，屬diphenylmethane衍生物類，亦具有對抗水分吸收的導水作用。Bisacodyl在糞便中水解後，會刺激結腸蠕動，並促進水分與電解質滯留於結腸腔中，因而導致刺激排便，縮短排便時間，並使糞便軟化。Senna：直接作用於小腸黏膜，以增加大腸蠕動、加強大腸傳輸並抑制水分及電解質的分泌。Sennosides：Sennosides為senna之萃取物，投與後並不會被胃及小腸所吸收，而是以原型到達大腸作用部位，經腸內細菌作用後生成代謝產物rhein anthrone，直接刺激腸壁而促進大腸蠕動，產生排便及緩下作用。Sodium picosulfate：Sodium Picosulfate於大腸內菌叢所產生之酵素(Arylsulfatase)存在下，加水分解後產生游離的phenol body，而發揮緩瀉作用。

衛生福利部核准含bisacodyl成分藥品許可證共68張（處方藥品12張、指示藥品56張）；含senna成分藥品許可證共9張（均為指示藥）；含sennosides成分藥品許可證共8張（均為指示藥）；含sodium picosulfate成分藥品許可證共6張（處方藥品1張、指示藥品5張）。

適應症：Apixaban：用於成人非瓣膜性心房纖維顫動病患且有以下至少一項危險因子者預防發生中風與全身性栓塞。危險因子包括：(1)曾發生腦中風或短暫性腦缺血發作(transient ishemic attack)，(2)年齡大於或等於75歲，(3)高血壓，(4)糖尿病，及(5)有症狀之心衰竭(NYHA Class ≧II)。在成人中治療深靜脈血栓(DVT)與肺栓塞(PE)，以及預防深靜脈血栓與肺栓塞復發。Dabigatran etexilate：1.用於靜脈血栓高危險群病患，以預防其於接受下肢重大骨科手術後之靜脈血栓栓塞症(VTE)。2.預防非瓣膜性心房纖維顫動病患發生中風與全身性栓塞。3.急性深層靜脈血栓(DVT)及/或肺栓塞(PE)之治療。Edoxaban tosilate：1.預防非瓣膜性心房纖維顫動(Non-Valvular Atrial Fibrillation；NVAF)合併以下至少一項危險因子之病患發生中風及全身性栓塞(systemic embolism)。危險因子包括：鬱血性心臟衰竭、高血壓、年齡≧75歲、糖尿病、曾發生中風或暫時性腦缺血(transient ischemic attack；TIA)。2.在初始5到10日的非經腸道抗凝血藥物治療後，Lixiana®可用於治療靜脈栓塞(Venous thromboembolism； VTE)。靜脈栓塞包括深層靜脈栓塞(Deep Vein Thrombosis； DVT)及肺栓塞(Pulmonary Embolism； PE)。Rivaroxaban：衛署藥輸字第025129、025647、025648、027733、027734、027735號 (Xarelto® 10、20、15mg)1.用於非瓣膜性心房顫動(non-valvular atrial fibrillation)且有下列至少一項危險因子者成人病患，預防中風及全身性栓塞(systemic embolism)。危險因子例如：心衰竭、高血壓、年齡大於等於75歲、糖尿病、曾發生腦中風或短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack)。2.Rivaroxaban用於靜脈血栓高危險群(曾發生有症狀之靜脈血栓症)病患，以預防其於接受下肢重大骨科手術後之靜脈血栓栓塞症(VTE)。3.治療深部靜脈血栓與肺栓塞及預防再發性深部靜脈血栓與肺栓塞。衛部藥製字第060205號 (Xaroban® 15mg)1.用於非瓣膜性心房顫動(non-valvular atrial fibrillation)且有下列至少一項危險因子者成人病患，預防中風及全身性栓塞(systemic embolism)。危險因子例如：心衰竭、高血壓、年齡大於等於75歲、糖尿病、曾發生腦中風或短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack)。2.治療深部靜脈血栓與肺栓塞及預防再發性深部靜脈血栓與肺栓塞。衛部藥輸字第027750號 (Xarelto® 2.5mg)與乙醯水楊酸(阿斯匹靈；ASA)併用，可用於發生缺血事件高危險群之冠狀動脈疾病(CAD)或症狀性周邊動脈疾病(PAD)病人，以預防動脈粥狀硬化血栓形成事件(atherothrombotic events)。

機轉：Apixaban是一種FXa的選擇性抑制劑。它並不須借助抗凝血酶III來產生抗血栓活性。Apixaban可抑制游離及與血液凝塊結合的FXa，以及凝血酶原酵素的活性。Apixaban對血小板凝集反應並不會產生直接的影響，但會間接地抑制由凝血酶所引發的血小板凝集反應。透過抑制FXa的作用，apixaban可降低凝血酶生成作用及血栓形成作用。Dabigatran etexilate是一個小分子前驅藥，不具任何藥理活性。口服後，dabigatran etexilate可被迅速吸收，並在血漿及肝臟內經酯酶(esterase)水解為dabigatran。Dabigatran為血漿中的主要活性成分，是一種強效、競爭性、可逆轉的凝血酶直接抑制劑，於凝血連鎖反應過程中，凝血酶(屬絲胺酸蛋白質分解酶)能將纖維蛋白原(fibrinogen)轉變為纖維蛋白(fibrin)，因此抑制凝血酶就可預防血栓發生。Dabigatran亦可抑制游離的凝血酶、與纖維蛋白鍵結的凝血酶，以及由凝血酶引發的血小板凝集。Edoxaban tosilate是一種具有高度選擇性、直接且可逆之第Xa凝血因子(Factor Xa)抑制劑；第Xa凝血因子(Factor Xa)為凝血連鎖反應最終共同路徑(final common pathway)中的絲胺酸蛋白酶。Edoxaban tosilate可抑制游離態第Xa凝血因子(Factor Xa)，以及凝血酶原酶(prothrombinase)的活性。凝血連鎖反應中的第Xa凝血因子(Factor Xa)若受到抑制，可減少凝血酶(thrombin)的生成、延長凝血時間，並降低血栓形成的風險。Rivaroxaban為口服生體可用率之高選擇性直接凝血因子Xa抑制劑。凝血因子X經由內生性和外生性路徑活化成凝血因子Xa (FXa)，並且在血液凝集的梯瀑式作用中扮演重要的角色。

衛生福利部核准含apixaban成分藥品許可證共4張；含dabigatran etexilate成分藥品許可證共3張；含edoxaban成分藥品許可證共3張；含rivaroxaban成分藥品許可證共8張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：妊娠引起之噁心、嘔吐、皮膚炎、維生素B6缺乏症等。

機轉：Pyridoxine於體內會被轉變成pyridoxal phosphate及pyridoxamine phosphate，它們為各種代謝功能之輔酶並影響蛋白質、碳水化合物及脂質的代謝，在色胺酸變成菸草酸的轉換上， Pyridoxine 也參與其中。

衛生福利部核准含pyridoxine (vitamin B6)成分藥品許可證單/複方共604張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：Fluorouracil、Capecitabine、Tegafur：癌症治療。Flucytosine：白色黴菌病、黴菌性肺炎及產色黴菌病。

機轉：Brivudine為胸腺嘧啶核苷類似物（thymidine analogue），能嵌入病毒的DNA，阻斷DNA聚合酶（DNA polymerase）作用，進而抑制病毒的複製達到抗病毒之效。Fluorouracil是一種抗腫瘤、抗代謝物，構造近似於pyrimidine。Fluorouracil本身並無活性，經細胞內轉換成兩種活性代謝物（FdUMP及FUTP），FdUMP能抑制thymidylate synthetase，干擾DNA的合成；而FUTP能嵌入RNA，從而干擾RNA和蛋白質的合成。Capecitabine及tegafur為fluorouracil之前驅藥物，經人體代謝後會轉換成為fluorouracil；而flucytosine具選擇毒性，主要經真菌細胞代謝後轉換為fluorouracil，進而抑制真菌的DNA和RNA合成。

衛生福利部目前尚未核准含brivudine成分藥品製劑許可證；衛生福利部核准含fluorouracil成分藥品製劑許可證共9張；含capecitabine成分藥品製劑許可證共7張；含tegafur成分藥品製劑許可證共11張；含flucytosine成分藥品製劑許可證共1張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：適用於預防與長期治療成人及小兒的氣喘，包含預防日間及夜間氣喘症狀，及防止運動引起的支氣管收縮。緩解成人及小兒的日間及夜間過敏性鼻炎症狀。

機轉：Montelukast是一種具有選擇性及口服有效的白三烯素（leukotriene）接受體拮抗劑，可專一地抑制cysteinyl leukotriene第一型接受體（CysLT1 receptor）。白三烯素會導致肺部呼吸道的狹窄、腫脹及引發過敏症狀，藉由阻斷白三烯素，可改善氣喘的症狀、避免氣喘的發作及改善過敏性鼻炎(季節性及常年性鼻炎，亦稱之為戶外及室內過敏性鼻炎)。

衛生福利部核准含montelukast成分藥品製劑許可證共31張。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx

適應症：注射劑型：綠膿菌、變形菌、沙雷氏菌、葡萄球菌、大腸菌等具有感受性細菌所引起之感染症(敗血症、支氣管炎、細支氣管炎、支氣管擴張症、肺炎、肺化膿症、膿胸、腹膜炎、腎盂腎炎、膀胱炎)。顆粒劑型：急性細菌性膀胱炎、復發性膀胱炎、細菌性尿道與膀胱症、非特殊性細菌性尿道炎、無徵狀菌尿症、手術後尿路感染之預防。

機轉：Fosfomycin藉由細胞質膜的主動運輸機轉而滲透進入細胞內，並阻礙細胞壁peptidoglycan初期合成階段，進而使細菌喪失細胞壁防護而死亡。

衛生福利部核准含fosfomycin成分藥品許可證共6張(包含5張注射劑型，1張顆粒劑型)。查詢網址：https://www.fda.gov.tw/mlms/H0001.aspx